احتمالاً شما دربارهی انتقالدهندههای عصبی دوپامین شنیدهاید که ظاهراً همانقدر که به سلبریتیهای هالیوود توجه میشود، مورد توجه رسانهها نیز قرار گرفته است. در تعداد زیادی از مقالات اینترنتی، دوپامین به عنوان «فرمول جادویی» رفتارهای ناپسند انسان توصیف میشود — چیزی که بهطور معماگونه باعث میشود ما خواستار چیزهایی مانند رابطه جنسی، شکلات، یا قمار با پولی که نباید از دست بدهیم در بازیهای کازینو (قمارخانه – مترجم) شویم. از نظر این رسانهها، این ماده همان چیزی هم است که باعث میشود ما هر ۲۰ دقیقه یکبار به فیسبوک سر بزنیم و ساعتها روی مبل نشسته و مشغول کشتن زامبیها در یک بازی ویدیویی شویم. دوپامین اغلب با اعتیاد، الکلیسم، شهوت جنسی، رفتارهای وسواسی و ریسک کردنهای خطرناک مرتبط است.
به گفتهی خبرنگار علمی بریتانیایی، وان بیل (Vaughn Bell)، ذکر نام دوپامین معمولاً باعث میشود که هر چیزی، یک خباثت اثباتشده از منظر علمی بهنظر برسد. وی نوشت: “اگر با چیزی مخالفید، فقط کافی است بگویید که این موضوع دوپامین ترشح میکند و اشاره کنید که به شدت هم اعتیادآور است”.
اما در حقیقت، دوپامین تنها یک ماده شیمیایی است که اجازه میدهد سیگنالها از طریق سیناپسها، یعنی فضاهای بین نورونها، عبور کنند. این کار شبکههایی را که از تعداد زیادی نورون تشکیل شدهاند قادر میسازد تا به وظایف خود عمل کنند (منبع: Brookshire).
پس چرا دوپامین چنین شهرت بدی دارد؟ دلیل آن این است که سیگنالدهی دوپامین نقش کلیدی در سیستم پاداش مغز ایفا میکند که ما را به انجام کارهایی که احساس لذت میدهد، ترغیب میکند و باعث میشود که این کارها را بارها و بارها تکرار کنیم. اما این تنها یکی از وظایف متعدد دوپامین در بدن ماست. این ماده همچنین برای فرآیندهای مهمی چون کنترل حرکتی، یادگیری و حافظه بسیار حیاتی است. ظاهراً اختلالات در سیمکشی اعصابی که از دوپامین استفاده میکنند، به نقش داشتن در چندین اختلال، از جمله بیماری پارکینسون (Parkinson’s) و اسکیزوفرنی (Schizophrenia)، مرتبط است (منبع: Jiang).
در این مقاله ما توضیح خواهیم داد که دوپامین چیست و چگونه در مغز و بدن ما عمل میکند. همچنین توضیح خواهیم داد که دوپامین چیست و چه چیزی نیست و سعی میکنیم برخی از افسانههایی که پیرامون این ماده شیمیایی شکل گرفته را برطرف کنیم.
علم دوپامین
همانطور که در قبل توضیح دادیم، دوپامین یکی از بیش از ۱۰۰ ماده شیمیایی شناختهشده به نام انتقالدهندههای عصبی است که به نورونها در مغز اجازه میدهد با یکدیگر ارتباط برقرار کنند و همهچیز را در بدن ما مدیریت کنند (منبع: Purves et al).
مانند تمام انتقالدهندههای عصبی، دوپامین یک چرخه را طی میکند که با سنتز و ساخت آن توسط یک نورون (که به آن سلول پیشسیناپسی (Presynaptic Cell) میگویند) آغاز میشود. این موجب میشود تا سلول دوپامین آزاد کند و این ماده به سمت سیناپس، که فاصله بین نورونها است، شناور میشود و سپس با ساختارهایی به نام گیرندهها در نورون دیگر تماس میگیرد و به این ترتیب سیگنال را به نورون دوم منتقل میکند. پس از اینکه دوپامین وظیفه خود را انجام داد، به سرعت حذف و تجزیه میشود. تأثیرات دوپامین بر مغز شما به شدت به این بستگی دارد که کدام نورونها درگیر هستند و کدام گیرندهها با دوپامین اتصال برقرار میکنند (منبع: Brookshire, Purves et al.).
به عنوان یک مولکول، دوپامین نسبتاً فشرده است و از ۲۲ اتم تشکیل شده است. تنها بخش کوچکی از حدود ۱۰۰ میلیارد نورون مغز — به اندازه ۲۰,۰۰۰ نورون — دوپامین تولید میکنند که بیشتر آنها در ساختارهای میانه مغز مانند ماده سیاه (Substantia Nigra)، که به کنترل حرکت کمک میکند، و قشر جلوی مغز قرار دارند.(منبع: Angier, Deans).
این نورونهای خاص، دوپامین را با استفاده از یک آمینواسید به نام تیروزین (Tyrosine) و ترکیب آن با آنزیم تیروزین هیدروکسیلاز (Tyrosine Hydroxylase) تولید میکنند. اگر یک مرحله دیگر به واکنش شیمیایی اضافه کنید، یک انتقالدهنده عصبی دیگر به نام نوراپینفرین (Norepinephrine) به دست میآید (منبع: Deans).
از نظر تاریخ تکاملی، دوپامین از مدتها پیش وجود داشته و در حیوانات از سوسمارها تا انسانها یافت میشود. اما انسانها مقدار زیادی دوپامین دارند و به مرور زمان به نظر میرسد که ما تکامل یافتهایم تا مقدار بیشتر و بیشتری از آن را تولید کنیم، شاید به این دلیل که به ما کمک میکند تا تهاجمی و رقابتی باشیم. همانطور که روانپزشک تکاملی امیلی دینز (Emily Deans) در سال ۲۰۱۱ نوشت: “دوپامین چیزی است که انسانها را بسیار موفق کرده است.” محققان دریافتهاند که انسانها تقریباً سه برابر بیشتر از سایر پستانداران دوپامین تولید میکنند (منبع: Parkin).
اندازهگیری دوپامین
محققان مؤسسه فناوری ماساچوست (Massachusetts Institute of Technology) پروبهای کوچکی — به قطر ۱۰ میکرون— توسعه دادهاند که میتوان آنها را در مغز حیوانات کاشت تا دوپامین را ردیابی کنند. به دلیل اندازه کوچک آنها، این پروبها باعث ایجاد بافت اسکار (بافت اسکار یا جای زخم به بافتی گفته میشود که به دنبال آسیب یا جراحت در یک ناحیه از بدن تشکیل میشود – مترجم) نمیشوند و میتوانند بیش از یک سال کار کنند (منبع: Trafton).
دوپامین در بدن انسان چگونه کار میکند؟
عملکرد دوپامین در سطح بنیادی این است که اجازه میدهد سیگنالها از طریق سیناپسها از یک نورون به نورون دیگر منتقل شوند. اما این یک دیدگاه کلی است. نزدیکتر که نگاه کنیم، شبکههایی که از دوپامین استفاده میکنند شامل تعداد زیادی نورون هستند و تأثیرات آزادسازی دوپامین میتواند بسته به نوع نورونهای درگیر و اینکه کدام یک از پنج نوع مختلف گیرندهی دوپامین، از دوپامین برای ارتباط نورونها استفاده میکنند، متفاوت باشد. نقش خاصی که نورونها ایفا میکنند نیز میتواند یک عامل دیگر باشد (منبع: Brookshire).
تأثیرات دوپامین به این بستگی دارد که کدام یک از چهار مسیر در مغز و بدن مورد استفاده قرار میگیرد تا ارتباط را تسهیل کند. اولین مسیر، مسیر دستگاه سیاه و سفید (Nigrostriatal Tract) است که به کنترل حرکتی در بدن مربوط میشود. وقتی نورونهای این سیستم از کار بیفتند، میتواند منجر به اختلالاتی مانند پارکینسون شود.
دیگر مسیر، مسیر مزوکورتیکال (Mesocortical Pathway) است که از ناحیه ونترال تیگمنتال به قشر پیشپیشانی در مغز میرسد. این مسیر با برنامهریزی، اولویتبندی، مسئولیتپذیری و دیگر فعالیتهای عملکرد اجرایی مرتبط است.
مسیر دیگر، مسیر توبرواینفوندیبولار (Tuberinfundibular Pathway) است که هیپوتالاموس (Hypothalamus) و غده هیپوفیز (Pituitary Gland) را به هم متصل میکند و ترشح شیر در سینههای زن را مسدود میکند. مسدود کردن این مسیر دوپامین اجازه میدهد تا شیردهی انجام شود.
در نهایت، مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic Pathway) وجود دارد که به سیستم لیمبیک (Limbic System) مغز متصل است و کنترل پاداش و احساسات را بر عهده دارد و شامل هیپوکامپ (Hippocampus) و قشر جلوی مغز میشود. این مسیر بیشترین توجه را جلب میکند، زیرا با مشکلاتی مانند اعتیاد مرتبط است (منبع: Deans).
دوپامین نقشهایی در عملکرد کلیه و قلب، حالت تهوع و حتی روانپریشی دارد. بسیاری از درمانها برای اسکیزوفرنی بر روی دوپامین متمرکز هستند (منبع: Brookshire).
تا به حال، اطلاعات زیادی در مورد مکانیزمهای دقیق استفاده نورونها از دوپامین وجود نداشته است. تصور میشد که این فرآیند عمدتاً از طریق چیزی به نام انتقال حجم (Volume Transmission) انجام میشود، که در آن دوپامین بهآرامی و بهطور غیرخاص در مناطق وسیع مغز پخش میشود و در این فرآیند به طور تصادفی با برخی نورونها ارتباط برقرار میکند. اما در سال ۲۰۱۸، محققان پزشکی دانشگاه هاروارد مقالهای منتشر کردند که نشان داد مکانهای خاصی بر روی این سلولها دوپامین را بهطور بسیار سریع — در عرض میلیثانیه — و بهصورت دقیق بهسمت نقاط هدف آزاد میکنند (منبع: Jiang).
اما همه اینها احتمالاً برای شما خستهکننده به نظر میرسد، بنابراین در بخش بعدی، بیایید دوباره به نقش دوپامین در سیستم پاداش مغز و لذت بپردازیم.
دوپامین چگونه با لذت ارتباط دارد؟
اولین آزمایشها در مورد عملکرد دوپامین در دهههای ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ توسط پژوهشگری به نام جیمز آلدز (James Olds) انجام شد. او کشف کرد که وقتی مغز موشها در ناحیه خاصی به وسیله تحریک الکتریکی تحت تأثیر قرار میگرفت، موشها به طور مکرر یک عمل مانند کشیدن اهرم را انجام میدادند (منبع: Chen).
از آنجا که دوپامین نقشی در انتقال سیگنالها ایفا میکند، دانشمندان در ابتدا مشکوک بودند که این ماده ارتباطی با لذت دارد. افرادی که از افسردگی بالینی (Clinical Depression) رنج میبرند، معمولاً سطوح پایینی از دوپامین در مغز خود دارند که این موضوع باعث شد پژوهشگران فرض کنند که سطوح پایین دوپامین باعث میشود فرد لذت کمتری را تجربه کند.
این ایده در رسانههای عمومی به طور مکرر مطرح میشود زیرا به نظر منطقی میرسد. اما تا اواخر دهه ۱۹۸۰، این فرضیه توسط تحقیقات رد شد. در آزمایشها، حیواناتی که سلولهای دوپامیندار آنها به وسیله داروها از بین رفته بود، هنوز هم آنطور که از حالت چهره آنها مشخص بود از طعم شکر لذت میبردند. اما آنها تمایلی به جستوجوی طعمهای دیگر شکر نداشتند (منبع: Chen).
در حالی که دوپامین باعث ایجاد لذت نمیشود، اما بر نحوه تأثیرگذاری لذت بر مغز تأثیر میگذارد. اما دیدگاههای مختلفی در مورد چگونگی انجام این کار وجود دارد. یک دیدگاه این است که بزرگترین تأثیر دوپامین تقویت لذت است، به طوری که مغز انتظاری از تجربه آن نتیجه از عمل ایجاد میکند (منبع: Chen). به عنوان مثال، تحقیقات در مورد قماربازان نشان داده است که مغز آنها هنگام نزدیکشدن به پیروزی همان میزان فعالیت دوپامین را تجربه میکند که هنگام پیروزی واقعی. به نظر میرسد این ماده شیمیایی آنها را به جلو میبرد و به آنها میگوید که دفعه بعد برنده خواهند شد (حتی اگر دفعه قبل برنده نشده باشند).
دیدگاه دیگر این است که دوپامین به سادگی به مغز کمک میکند تا احساس انگیزه بیشتری برای انجام کاری داشته باشد به نحوی که بدن برای کشیدن دوباره و دوباره آن اهرم انرژی کافی دارد (منبع: Chen, Salamone and Correa).
آیا دوپامین نقشی در اعتیاد دارد؟
دوپامین کسی را مجبور نمیکند که سوزنی را به بازوی خود بزند، مت آمفتامین (Methamphetamine) (یک داروی محرک بسیار اعتیادآور است که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر میگذارد و باعث سرخوشی شدید، افزایش انرژی و افزایش هوشیاری میشود – مرتجم) مصرف کند یا از لولهی کراک استفاده کند، و همچنین لذتی که یک مصرفکننده از نشئگی میبرد را ایجاد نمیکند. اما دوپامین در مصرف مواد مخدر و اعتیاد نقش دارد، زیرا اثرات استفاده از این داروها را تقویت میکند.
زمانی که فردی نشئه میشود، باعث افزایش تولید دوپامین در نورونها در ناحیه مخطط (Striatum)، از جمله هسته اکومبنس (Nucleus Accumbens) میشود که ساختارهایی از شبکه پاداش مغز هستند. این افزایش شیمیایی به نورونها اجازه میدهد تا اتصالات بیشتری ایجاد کنند و نقش مهمی در برنامهریزی مغز برای ارتباط مواد مخدر با لذت ایفا میکند، به طوری که انتظاری از یک پاداش و انگیزه برای مصرف دوباره آنها ایجاد میکند (منبع: Volkow, Fowler and Wang, et al.).
مقالهای در وبسایت مؤسسه ملی سوء مصرف مواد هشدار میدهد: “افزایش شدید دوپامین، مغز را آموزش میدهد که مواد مخدر را به قیمت اهداف و فعالیتهای سالمتر جستوجو کند”.
اما زمانیکه دوپامین هنگام استفاده از برخی مواد مخدر افزایش مییابد به این معنا نیست که همه افرادی که این افزایش را تجربه میکنند، لزوماً معتاد میشوند. در عوض، دانشمندان معتقدند که دوپامین به همراه مجموعهای از دیگر عوامل ژنتیکی، توسعهای و یا محیطی عمل میکند تا مغز برخی افراد را برنامهریزی کند تا برای مصرف این مواد دچار وسواس شوند. به عنوان مثال، مطالعات تصویربرداری نشان دادهاند که افرادی که معتاد میشوند، ممکن است قبلاً تفاوتهایی در مدارهای دوپامین خود داشته باشند که آنها را به اعتیاد آسیبپذیرتر میکند (منبع: Volkow, Fowler and Wang, et al.).
دوپامینی که از مصرف مواد مخدر تولید میشود، بسیار شدیدتر و ماندگارتر از پاسخ دوپامین ناشی از فعالیتهای عادی مانند غذا خوردن است. همچنین بر خلاف غذا خوردن، پاسخ دوپامین ناشی از مواد مخدر پس از اتمام عمل متوقف نمیشود. این افزایش دوپامین است که نشئگی را تولید میکند.
زمانی که یک معتاد به طور مکرر مواد مخدر مصرف میکند، مغز او در پاسخ، تغییر میکند. مغز سعی میکند افزایش تولید دوپامین را با خاموش کردن برخی از گیرندههای دوپامین جبران کند. اما این تنها وضعیت را بدتر میکند. مغز هنوز هم به دنبال لذتی است که مواد مخدر ایجاد کردهاند، بنابراین یک معتاد باید مقدار بیشتری از دارو را برای تکرار اثر مصرف کند. علاوه بر این، خاموش کردن گیرندههای دوپامین مقدار لذتی را که یک معتاد از هر فعالیتی، نه فقط مصرف مواد مخدر، دریافت میکند، کاهش میدهد — وضعیتی به نام آندونیا یا بیلذتی (Anhedonia). این موضوع ممکن است فرد را به سمت مصرف بیشتر هروئین (Heroin) یا متآمفتامین سوق دهد، زیرا هیچ چیزی دیگر احساس خوبی ایجاد نمیکند.
در نهایت، داشتن گیرندههای دوپامین کمتر با افزایش تکانشگری مرتبط است که ممکن است منجر به رفتارهای بیپروا در جستجوی نشئگی شود (منبع: Butler Center).
همه لذتها اعتیادآور نیستند
در یک مقاله در نیویورک تایمز (New York Times) در سال ۲۰۱۷، دو استاد روانشناسی اشاره کردند که در حالی که فعالیتهای لذتبخش تولید دوپامین را تحریک میکنند، مقدار آن به شدت بسته به نوع فعالی، متفاوت است. آنها گفتند که بازی کردن یک ویدئو گیم به اندازه خوردن یک تکه پیتزا دوپامین آزاد میکند، در حالی که مصرف دارویی مانند متآمفتامین باعث آزاد شدن مقداری ۱۰ برابر بیشتر میشود. آنها به مطالعهای که در “مجله آمریکایی روانپزشکی (American Journal of Psychiatry)” منتشر شده است اشاره کردند که نشان داد که حداکثر ۱ درصد از بازیکنان ویدئو گیم ممکن است ویژگیهای اعتیاد را نشان دهند (منبع: Ferguson and Markey).
آیا دوپامین با ریسکپذیری ارتباط دارد؟
دقیقاً همانطور که دوپامین در اعتیاد به مواد مخدر نقش دارد، میتواند به اتصال مغز یک فرد به رفتارهای پرخطر دیگر مانند قمار، ورزشهای خطرناک و روابط جنسی پرخطر نیز کمک کند. برخی افراد به نظر میرسد به طور طبیعی برای پذیرش این نوع خطرات آماده شدهاند.
دلیل این امر آن است که نورونهای تولیدکننده دوپامین دارای ساختارهایی به نام خودگیرندهها (Autoreceptors) هستند که کمک میکنند تا هنگام تحریک این سلولها، ترشح دوپامین محدود شود. در یک مطالعه منتشر شده در سال ۲۰۰۸، محققان دانشگاه واندربیلت (Vanderbilt) به رهبری دیوید زالد (David Zald) دریافتند که افرادی که تحمل بالایی برای پذیرش ریسک دارند، تعداد کمتری از این خودگیرندهها دارند، در حالی که افرادی که از هر چیزی که ممکن است خطرناک به نظر برسد دوری میکنند، معمولاً تعداد بیشتری از آنها دارند. این بدان معناست که خطرپذیران معمولاً مقادیر بیشتری دوپامین در مغز خود آزاد میکنند.
زالد در یک بیانیه مطبوعاتی دانشگاه واندربیلت در سال ۲۰۰۸ توضیح داد: “هرچقدر تعداد خودگیرندههای دوپامین در یک فرد کمتر باشد، توانایی او برای تنظیم مقدار دوپامین آزاد شده هنگام فعال شدن این سلولها کمتر میشود. به همین دلیل، تجربیات جدید و سایر تجارب بالقوه پاداشدهنده که معمولاً منجر به آزاد شدن دوپامین میشوند، در این افراد منجر به آزادسازی بیشتر دوپامین خواهد شد.”
و داشتن سطوح بالای دوپامین میتواند رفتارهای پرخطر را تحریک کند. مطالعهای که توسط محققان دانشگاه کالج لندن در سال ۲۰۱۵ منتشر شد نشان داد که شرکتکنندگانی که سطح دوپامین آنها با دارو افزایش یافته بود، بیشتر گزینههای پرخطر که شامل احتمال سود در آزمایشها بودند را انتخاب کردند، اگرچه همان اثر در مواردی که گزینههای پرخطر شامل احتمال ضرر بودند مشاهده نشد. محققان خاطرنشان کردند که کار آنها تأثیر دوپامین بر تصمیمگیری و احساسات را شناسایی کرده است که از نقش شناختهشده دوپامین در آموزش سیستم پاداش متمایز بود (منبع: Rutledge, Skandali, Dayan and Dolan).
نقش دوپامین در اجتناب
در حالی که دوپامین به مدت طولانی با جستجوی لذت ارتباط داشته است، تحقیقات اخیر انجام شده توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (University of Maryland School of Medicine) نشان میدهد که این ماده همچنین باعث میشود که حیوانات — و به احتمال زیاد انسانها — از وضعیتها و محرکهای ناخوشایند یا دردناک اجتناب کنند (منبع: ScienceDaily).
پرسشهای متداول
چه چیزی دوپامین را افزایش میدهد؟
دوپامین میتواند با خوردن غذاهای سالم، ورزش کردن و خواب کافی افزایش یابد.
