زمانی که شما در حال برش یک نان هستید و بر روی دستتان با چاقو بریده می‌شوید چه اتفاقی می‌افتد؟ به جز خون، احتمالاً در ابتدا درد تیزی را احساس می‌کنید، که پس از آن به درد ماندگار کُندی تبدیل می‌شود. در نهایت، هر دو نوع درد از بین می‌روند. اما در واقع درد چیست؟ چگونه آن را حس می‌کنید؟ چه چیزی آن را از بین می‌برد؟ در این مقاله، زیست‌عصب‌شناسی و انواع مختلف درد و همچنین نحوه درمان یا مدیریت آن را بررسی خواهیم کرد.
درد رایج‌ترین دلیلی است که افراد برای دریافت مراقبت پزشکی برای آن مراجعه می‌کنند. اما در واقع تعریف کردن درد دشوار است زیرا یک حس ذهنی است. انجمن بین‌المللی مطالعه درد (International Association for the Study of Pain) آن را به عنوان «یک تجربه حسی و عاطفی ناخوشایند همراه با آسیب‌دیدگی واقعی یا بالقوه بافتی، و یا توصیف‌شده بر حسب اینگونه آسیبی» تعریف می‌کند (منبع: International Association for the Study of Pain).
بدیهی است که این تعریف نسبتاً مبهم است. یک پزشک حتی بیان داشت که درد هر چیزی است که بیمار می‌گوید. بنابراین می‌توان گفت که درد یک حس هشدار برای مغز شما است که نشان می‌دهد نوعی محرک در حال ایجاد، ممکن است با خود آسیب به همراه داشته باشد و شما احتمالاً باید اقدامی انجام دهید.
احساس درد یا نوسیپسیون (Nociception) (از کلمه لاتین به معنای «آسیب (Hurt)») فرایند انتقال یک محرک دردناک از محل تحریک، به سیستم عصبی مرکزی است. این فرایند چندین مرحله دارد:
- تماس با محرک (Contact with Stimulus) – محرک‌ها می‌توانند مکانیکی (فشار، سوراخ‌ها و برش‌ها) یا شیمیایی (سوختگی‌ها) باشند.
- دریافت (Reception) – یک پایانه عصبی، محرک را حس می‌کند.
- انتقال (Transmission) – یک عصب، سیگنال را به سیستم عصبی مرکزی ارسال می‌کند. انتقال اطلاعات معمولاً شامل چندین نورون درون سیستم عصبی مرکزی است.
- دریافت در مرکز درد (Pain Center Reception) – مغز، اطلاعات را برای پردازش و اقدام بیشتر دریافت می‌کند.
نوسیپسیون از مسیرهای عصبی متفاوتی نسبت به ادراک طبیعی (مانند لمس سبک، فشار و دما) استفاده می‌کند. با تحریک غیردردناک، اولین گروه از نورون‌ها که فعال می‌شوند، گیرنده‌های معمولی جسمی هستند. وقتی چیزی درد ایجاد می‌کند، ابتدا نوسیسپتورها (Nociceptors) وارد عمل می‌شوند.
دریافت سیگنال درد
مانند نورون‌های حسی معمولی، نورون‌های نوسیسپتور در عصب‌های حسی محیطی حرکت می‌کنند. سلول‌های آنها در گانگلیون‌های (Ganglia) ریشه پشتی عصب‌های محیطی که درست در داخل ستون فقرات قرار دارند، واقع شده‌اند. همانطور که ذکر شد، نوسیسپتورها از طریق انتهای عصبی آزاد به حس درد پاسخ می‌دهند، نه انتهای تخصصی مانند آن‌هایی که حس لمس یا فشار را تشخیص می‌دهند.
با این حال، در حالی که نورون‌های حسی معمولی میلین‌شده (Myelinated) (عایق‌شده) هستند و سریع‌تر عمل می‌کنند، نورون‌های نوسیسپتور به‌طور خفیف یا غیرمیلینه هستند و کندتر عمل می‌کنند. ما می‌توانیم نوسیسپتورها را به سه دسته تقسیم کنیم:
- گیرنده‌های دلتایی δ حساس به حرکت (δ Mechanosensitive Receptors) – نورون‌های خفیف میلینه، با سرعت انتقال بالا که به تحریکات مکانیکی (فشار، لمس) پاسخ می‌دهند.
- گیرنده‌های دلتایی δ حساس به گرما (δ Mechanothermal Receptors) – نورون‌های خفیف میلینه، با سرعت انتقال بالا که به تحریکات مکانیکی (فشار، لمس) و به گرما پاسخ می‌دهند.
- نوسیسپتورهای چندوجهی (Polymodal Nociceptors) (فیبرهای C) – نورون‌های بدون میلین، با سرعت انتقال کند که به انواع مختلفی از تحریکات پاسخ می‌دهند.
فرض کنید دستانتان را بریدید. چندین عامل در دریافت درد نقش دارند:
- تحریک حرکتی ناشی از شیء تیز
- پتاسیم آزاد شده از درون سلول‌های آسیب‌دیده
- پروستاگلندین‌ها (Prostaglandins)، هیستامین‌ها (Histamines) و برادی‌کینین (Bradykinin) از سلول‌های ایمنی که در طول التهاب به ناحیه حمله‌ور می‌شوند.
- ماده P (Substance P) از فیبرهای عصبی نزدیک
این مواد باعث ایجاد پتانسیل اقدام در نورون‌های نوسیسپتور می‌شوند.
اولین احساسی که در موقع بریدن دستان حس می‌کنید، درد شدید در ناحیه‌ی آسیب است. سیگنال این درد به سرعت توسط نوسیسپتورهای نوع δ منتقل می‌شود. این درد توسط فیبرهای C که بلندتر و کندتر هستند عمل می‌کند و به دنبال آن یک درد خفیف و ممتد که احساس می‌شود به‌وجود خواهد آمد. با استفاده از بی‌حسی شیمیایی، دانشمندان می‌توانند یک نوع نورون را مسدود کنند و دو نوع درد را از هم جدا کنند.
انتقال سیگنال درد
سیگنال‌های ناشی از دست بریده شما از طریق ریشه‌های پشتی به نخاع منتقل می‌شوند. در آنجا، آنها با نورون‌ها در شاخ عقبی (Dorsal Horn) (نیمه بالایی ماده خاکستری به شکل پروانه) تشکیل سیناپس می‌دهند (سیناپس (Synapse) یک ساختار زیستی در انتهای دم همه سلول‌های عصبی (آکسون (Axon)) است که از راه آن یک سلول عصبی پیام خود را به یک سلول عصبی دیگر می‌فرستد – م).
آنها با نورون‌هایی در بخشی از نخاع که وارد آن شده‌اند و همچنین با نورون‌هایی در یک یا دو بخش بالاتر و پایین‌تر از بخش ورود، سیناپس می‌زنند. این اتصالات متعدد، ناحیه وسیعی از بدن را درگیر می‌کند که این موضوع توضیح می‌دهد چرا گاهی اوقات تعیین مکان دقیق درد، به‌ویژه دردهای داخلی، دشوار است.
نورون‌های ثانویه، سیگنال‌های خود را از طریق ناحیه‌ای از ماده سفید نخاع به نام مسیر اسپینوثالامیک (Spinothalamic Tract) به سمت بالا ارسال می‌کنند. این ناحیه مانند یک بزرگراه است که ترافیک از تمام بخش‌های پایین‌تر را به سمت بالا در نخاع منتقل می‌کند. سیگنال‌های مسیر اسپینوثالامیک از طریق مدولا (Medulla) (ساقه مغز) به سمت بالای نخاع حرکت کرده و با نورون‌هایی در تالاموس (Thalamus)، مرکز ارتباطی مغز، سیناپس می‌زنند. برخی از نورون‌ها همچنین در تشکیلات شبکه‌ای مدولا، سیناپس می‌زنند که رفتارهای فیزیکی را کنترل می‌کند.
عصب‌ها سپس سیگنال را از تالاموس به مناطق مختلف قشر حسی-حرکتی مغز منتقل می‌کنند؛ هیچ مرکز درد واحدی در مغز وجود ندارد. سیگنال‌های درد از طریق مسیرهای مختلف در بدن منتقل می‌شوند.
داده‌های درد از صورت
صورت شما دارای یک سیستم مینی نخاعی به نام عصب سه‌قوچی (Trigeminal Nerve) است. نورون‌های حسی-حرکتی (و گیرنده‌های درد در سراسر صورت و سر) از طریق عصب سه‌قوچی به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌شوند. آنها در هسته سه‌قوچی (Trigeminal Nucleus) (گروهی از نورون‌ها) در میدولا سیناپس می‌زنند و همچنین با نورون‌هایی در میدولای پایینی سیناپس می‌زنند. سپس این نورون‌ها سیگنال‌ها را از طریق مسیر سه‌قوچی-تالامیک (Trigeminal-Thalamic Tract) در میدبرین (Midbrain) به تالاموس ارسال می‌کنند. نورون‌های تالاموس سیگنال‌ها را به قشر حسی-حرکتی و سیستم لیمبیک منتقل می‌کنند (سیستم لمبیک (Limbic System) مجموعه‌ای از ساختارهای مغزی واقع در هردو سمت تالاموس است که از انواع عملکردها چون هیجان، رفتار، حافظه بلندمدت پشتیبانی می‌کند – مترجم).
مسیر درد
زمانی که اطلاعات درد به مغز می‌رسد، قطعاً نحوه پردازش آن مشخص نیست. واضح است که برخی از سیگنال‌ها به موتور کورتکس (Cortex) می‌روند، سپس از طریق نخاع به اعصاب حرکتی منتقل می‌شوند. این تکانه‌ها باعث انقباض عضلانی می‌شوند تا دست شما را از چیزی که باعث درد شده است دور کند.
با این حال، چندین مشاهده باعث شده است که دانشمندان فکر کنند مغز می‌تواند بر ادراک درد تأثیر بگذارد.
- درد ناشی از زخم روی دست شما در نهایت کاهش می‌یابد یا به شدت کمتری می‌رسد.
- اگر به‌طور عمدی خود را مشغول کنید، به درد فکر نمی‌کنید و کمتر شما را آزار می‌دهد.
- افرادی که داروهای قلابی (پلاسیبو (Placebos)) برای کنترل درد دریافت می‌کنند، اغلب گزارش می‌دهند که درد کاهش می‌یابد یا متوقف می‌شود.
این نشان می‌دهد که مسیرهای عصبی تاثیرگذار بر درد از مغز به سمت پایین وجود دارد.
این مسیرهای نزولی از کورتکس حسی-حرکتی (Somatosensory Cortex) (که به تالاموس انتقال می‌یابد) و هیپوتالاموس (Hypothalamus) منشأ می‌گیرند. نورون‌های تالاموس به سمت میدبرین یا مغز میانی می‌روند. در آنجا، آنها بر روی مسیرهای صعودی در مدولا و نخاع سیناپس می‌شوند و سیگنال‌های عصبی صعودی را مهار می‌کنند. این امر منجر به تسکین درد (آنالژزی (Analgesia)) می‌شود. بخشی از این تسکین ناشی از تحریک انتقال‌دهنده‌های عصبی مسکن طبیعی به نام اندورفین‌ها (Endorphins)، دینورفین‌ها (Dynorphins) و انکهفالین‌ها (Enkephalins) است.
سیگنال‌های درد می‌توانند در حین عبور از طریق مدولا، مسیرهای سیستم عصبی خودکار را فعال کنند و باعث افزایش ضربان قلب و فشار خون، تنفس سریع و عرق‌ریزی شوند. شدت این واکنش‌ها به شدت درد بستگی دارد و می‌توانند توسط مراکز مغزی در کورتکس از طریق مسیرهای مختلف نزولی سرکوب شوند.
زمانی که مسیرهای صعودی درد از طریق نخاع و مدولا حرکت می‌کنند، می‌توانند همچنین به دلیل درد نوروپاتیک (Neuropathic Pain) (آسیب به اعصاب محیطی، نخاع یا خود مغز) فعال شوند. با این حال، شدت آسیب ممکن است واکنش مسیرهای نزولی مغز را محدود کند.
تأثیرات مسیرهای نزولی ممکن است مسئول درد روانی (Psychogenic Pain) (ادراک درد بدون علت فیزیکی واضح) نیز باشند.
افکار، احساسات و “مدارها(ی مغزی – م)” می‌توانند بر هر دو مسیر صعودی و نزولی درد تأثیر بگذارند. بنابراین، چندین فاکتور، چه فیزیولوژیک و چه روانشناختی، می‌توانند ادراک درد را تحت تأثیر قرار دهند:
- سن — مدارهای مغزی به طور کلی با افزایش سن دچار زوال می‌شوند، بنابراین افراد مسن‌تر آستانه درد کمتری دارند و در مقابله با درد مشکلات بیشتری دارند.
- جنسیت — تحقیقات نشان می‌دهد که زنان حساسیت بیشتری به درد نسبت به مردان دارند. این ممکن است به عوامل ژنتیکی وابسته به جنس و تغییرات هورمونی مرتبط باشد که ممکن است سیستم ادراک درد را تغییر دهد. عوامل روانی-اجتماعی نیز ممکن است مؤثر باشند — از مردان انتظار می‌رود که درد خود را نشان ندهند یا گزارش نکنند.
- خستگی — ما معمولاً زمانی که بدن به دلیل کمبود خواب تحت استرس است، درد بیشتری را تجربه می‌کنیم.
- حافظه — نحوه تجربیات گذشته ما از درد می‌تواند بر واکنش‌های عصبی تأثیر بگذارد (حافظه از سیستم لیمبیک ناشی می‌شود).
انواع درد
پزشکان و عصب‌شناسان معمولاً درد را به روش‌های زیر طبقه‌بندی می‌کنند:
- درد حاد (Acute Pain) ناشی از آسیب به بدن است. این درد به عنوان علامتی از آسیب احتمالی عمل می‌کند که نیاز به اقدام مغزی دارد و می‌تواند به آرامی یا به سرعت توسعه یابد. این درد ممکن است از چند دقیقه تا شش ماه طول بکشد و پس از بهبود آسیب برطرف می‌شود.
- درد مزمن (Chronic Pain) پس از بهبود آسیب به مدت طولانی ادامه می‌یابد (و در برخی موارد، در غیاب هرگونه آسیب بروز می‌یابد). درد مزمن به بدن هشدار نمی‌دهد که پاسخ دهد و معمولاً بیش از شش ماه ادامه دارد.
- درد سرطان (یا بدخیم) (Cancer (or Malignant) Pain) مرتبط با تومورهای بدخیم است. تومورها به بافت‌های سالم حمله کرده و بر روی اعصاب یا رگ‌های خونی فشار می‌آورند که باعث ایجاد درد می‌شوند. درد سرطان همچنین می‌تواند به علت فرآیندها یا درمان‌های تهاجمی مرتبط باشد. برخی پزشکان درد سرطان را در دسته درد مزمن طبقه‌بندی می‌کنند.
نظریه کنترل دروازه درد
برای توضیح اینکه چگونه افکار و احساسات بر درک درد تأثیر می‌گذارند، رونالد مِلزاک (Ronald Melzack) و پاتریک وال (Patrick Wall) پیشنهاد کردند که یک مکانیزم درِ باز و بسته درون شاخ عقبی نخاع وجود دارد. فیبرهای عصبی کوچک (گیرنده‌های درد) و فیبرهای عصبی بزرگ (“گیرنده‌های نرمال”) بر روی سلول‌های پروژکشن (P) (Projection Cells (P)) که به بالا در مسیر اسپاینوتالامیک (Spinothalamic) به مغز می‌روند، و نورون‌های بازدارنده یا اینهیبیتوری (I) (Inhibitory Interneurons (I)) درون شاخ پشتی ارتباط برقرار می‌کنند.
تداخل میان این اتصالات تعیین می‌کند که چه زمانی محرک‌های دردناک به مغز می‌رسند:
۱. زمانی که هیچ ورودی وجود ندارد، نورون اینهیبیتوری از ارسال سیگنال‌ها به مغز توسط نورون پروژکشن جلوگیری می‌کند (دروازه بسته است).
۲. ورود عادی حسی زمانی اتفاق می‌افتد که تحریک فیبرهای بزرگ بیشتر از فیبرهای کوچک باشد (یا تنها تحریک فیبرهای بزرگ انجام شود). هر دو نورون اینهیبیتوری و نورون پروژکشن تحریک می‌شوند، اما نورون اینهیبیتوری از ارسال سیگنال‌ها به مغز توسط نورون پروژکشن جلوگیری می‌کند (دروازه بسته است).
۳. نوسیسپشن (Nociception) (دریافت درد) زمانی اتفاق می‌افتد که تحریک فیبرهای کوچک بیشتر از فیبرهای بزرگ باشد یا تنها تحریک فیبرهای کوچک انجام شود. این موضوع نورون اینهیبیتوری را غیرفعال می‌کند و نورون پروژکشن سیگنال‌هایی به مغز ارسال می‌کند که اخطار درد را به آن می‌دهد (دروازه باز است).
مسیرهای نزولی از مغز دروازه را با مهار نورون‌های پروژکشن می‌بندند و درک درد را کاهش می‌دهند.
این نظریه همه چیز را درباره درک درد به ما نمی‌گوید، اما برخی موارد را توضیح می‌دهد. اگر شما پس از ضربه به انگشت‌تان، دست خود را مالش دهید یا تکان دهید، شما ورودی حسی نرمالی به نورون‌های پروژکشن تحریک می‌کنید، این کار دروازه را می‌بندد و درک درد را کاهش می‌دهد.
آنالژزیا یا بی‌دردی مادرزادی (Congenital Analgesia)
آنالژزیا مادرزادی یک اختلال ژنتیکی نادر است که در آن فرد نمی‌تواند درد را احساس کند. ممکن است فکر کنید که این یک موضوع خوب است، اما در واقع این یک وضعیت خطرناک برای زندگی است. درد به عنوان یک هشدار در برابر آسیب عمل می‌کند، بنابراین افرادی که درد را احساس نمی‌کنند، ممکن است به شدت آسیب ببینند و از چیزهایی که بیشتر ما به سرعت به آنها واکنش نشان می‌دهیم، آسیب ببینند. به عنوان مثال، رونالد مِلزاک و پاتریک وال از دختری حرف می‌زنند که در اثر بالا رفتن از روی یک رادیاتور داغ، سوختگی درجه سه بر روی زانوهایش پیدا کرده است. هیچ سیگنال دردی برای او وجود نداشت که متوقف شود. محققان در تلاش‌اند این وضعیت را با تغییر ژنتیکی موش‌ها بازتولید کنند تا به مطالعه سهم‌های ژنتیکی در درک درد بپردازند.
مدیریت درد
پزشکان به روش‌های مختلفی به درمان درد می‌پردازند. مدیریت درد می‌تواند شامل داروها، جراحی، رویه‌های جایگزین (مانند هیپنوتیزم (Hypnosis)، سوزن‌درمانی (Acupuncture)، ماساژ درمانی و بیوفیدبک (Biofeedback)) یا ترکیبی از این رویکردها باشد.
انواع مختلفی از داروهای مسکن در نقاط مختلفی از مسیرهای درد عمل می‌کنند. نوع دارو بستگی به منبع درد، سطح ناراحتی و عوارض جانبی احتمالی دارد.
- مسکن‌های غیراپیوئیدی (Non-opioid Analgesics)، مانند آسپرین (Aspirin)، استامینوفن (تیلنول) (Acetaminophen (Tylenol))، ایبوپروفن (ادویل) (Ibuprofen (Advil)) و ناپروکسن (آلیو) (Naproxen (Aleve))، در محل درد عمل می‌کنند. بافت‌های آسیب‌دیده آنزیم‌هایی (Enzymes) را آزاد می‌کنند که گیرنده‌های درد محلی را تحریک می‌کنند. مسکن‌های غیراپیوئیدی با این آنزیم‌ها تداخل کرده و التهاب و درد را کاهش می‌دهند. استفاده طولانی‌مدت از این داروها ممکن است عوارضی مانند آسیب به کبد و کلیه و نیز ناراحتی و خونریزی گوارشی به همراه داشته باشد.
- مسکن‌های اپیوئیدی (Opioid Analgesics) بر روی انتقال سیناپسی در بخش‌های مختلف سیستم عصبی مرکزی تاثیر می‌گذارند و به گیرنده‌های اپیوئیدی طبیعی متصل می‌شوند. این داروها مسیرهای صعودی درک درد را مهار کرده و مسیرهای نزولی را فعال می‌کنند. مسکن‌های اپیوئیدی برای تسکین دردهای شدید استفاده می‌شوند و شامل مورفین (Morphine)، مرفین (دمرول) (Meripidine (Demerol))، پروکسیفن (داروان) (Propoxyphene (Darvon))، فنتانیل (Fentanyl)، اکسی کدون (آکسی‌کانتین) (Oxycodone (OxyContin)) و کدئین (Codeine) هستند. این داروها ممکن است به راحتی باعث عوارض مصرف از جمله اعتیاد باشند.
- مسکن‌های جانبی (ضد درد) (Adjuvant analgesics (co-analgesics)) عمدتاً برای درمان برخی دیگر از شرایط استفاده می‌شوند، اما همچنین در تسکین درد مؤثرند. این ترکیبات در درمان دردهای عصبی (درد مزمنی که از آسیب به سیستم عصبی مرکزی ناشی می‌شود) مفید هستند. آنها شامل موارد زیر هستند:
- داروهای ضدصرع (Anti-Epileptic) که تحریک‌پذیری غشایی و هدایت پتانسیل عمل در نورون‌های سیستم عصبی مرکزی را کاهش می‌دهند. ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای (Tricyclic Antidepressants) بر روی انتقال سیناپسی نورون‌های سروتونین (Serotonin) و نوراپی‌نفرین (Norepinephrine) در سیستم عصبی مرکزی تاثیر می‌گذارند و بدین ترتیب بر روی مسیرهای تنظیم‌کننده درد مؤثرند. بی‌حس‌کننده‌ها با مداخله در کانال‌های سدیم و پتاسیم در غشای سلول‌های عصبی، انتقال پتانسیل عمل را مسدود می‌کنند. نمونه‌هایی از این داروها شامل لیدوکائین (Lidocaine)، نووکائین (Novocaine) و بنزوکائین (Benzocaine) هستند.
جراحی
در موارد شدید، جراحان ممکن است ناچار باشند تا مسیرهای درد را با تغییر نواحی مرتبط با درک درد در مغز قطع کنند – یا با انجام ریزوتومی (Rhizotomy) (که بخش‌هایی از اعصاب محیطی را از بین می‌برد) یا کوردوتومی (Chordotomy) (که مسیرهای صعودی در ناحیه نخاع را نابود می‌کند). این جراحی‌ها معمولاً به‌عنوان آخرین راه‌حل انجام می‌شوند.
مداخلات جراحی می‌تواند به‌منظور حذف منبع درد انجام شود. به‌طور مثال، بسیاری از افراد از درد کمر ناشی از فتق دیسک (Herniated Disks) شده بین مهره‌ها رنج می‌برند. یک دیسک ملتهب می‌تواند به اعصاب فشار بیاورد و باعث درد عصبی شود. اگر بیمار به داروها پاسخ ندهد، جراح ممکن است سعی کند حداقل بخشی از دیسک را بردارد و فشار را از روی عصب کاهش دهد.
درمان جایگزین
این روش‌ها شامل دارو یا جراحی نیستند.
- کایروپراکتیک (Chiropracty) به تنظیم مفاصل برای کاهش فشار روی اعصاب می‌پردازد.
- ماساژ با تحریک جریان خون، تسکین اسپاسم‌های عضلانی (Muscle Spasms) و افزایش اطلاعات حسی جسمی، می‌تواند درد را از طریق نظریه کنترل دروازه تسکین دهد.
- کاربردهای گرم جریان خون را افزایش می‌دهند و کاربردهای سرد التهاب را کاهش می‌دهند که به درد کمک می‌کند.
- تحریک پوست با الکترودهای کوچک می‌تواند دروازه درد را ببندد.
- سوزن‌درمانی (Acupuncture) ممکن است باعث تحریک سلول‌های عصبی و آزادسازی اندروفین‌ها شود. افزایش تحریک ممکن است همچنین دروازه درد را ببندد.
- تکنیک‌های کنترل ذهن به توانایی ذهن و عواطف برای کنترل و کاهش درد از طریق مسیرهای عصبی نزولی وابسته هستند. این تکنیک‌ها شامل تکنیک‌های расслабления، هیپنوتیزم، بیوفیدبک و تکنیک‌های حواس‌پرتی هستند.
برنامه‌های مدیریت درد شامل مشارکت پزشکان، بیماران، اعضای خانواده و سایر مراقبت‌کنندگان است. مانند هر درمان پزشکی، باید منبع درد، تحمل درد، و مزایا و خطرات بالقوه درمان در نظر گرفته شود.
ارزیابی درد
هیچ اندازه‌گیری مطلقی برای درجه درد وجود ندارد. همانطور که در ابتدای متن گفتیم، درد ذهنی است. مقیاس‌های رتبه‌بندی عددی از بیماران می‌خواهند شدت درد خود را بر روی مقیاسی از صفر (بدون درد) تا ۱۰ (درد غیرقابل تصور) ارزیابی کنند. پزشکان معمولاً از مقیاس‌های تصویری برای کودکان استفاده می‌کنند — آنها چهره‌هایی با درجات مختلف از بیان درد را به کودک نمایش می‌دهند. پزشکان همچنین تاریخچه درد یک بیمار را در ارزیابی خود در نظر می‌گیرند.
